Professional Nurse: Konsep Duktus Arteriosus Paten

BAB 1

PEMBUKAAN

I.1 Konsep Duktus Arteriosus Paten

A. Definisi

Duktus arteriosus paten adalah terbukanya duktus arteriosus yang secara fungsional menetap beberapa saat setelah lahir. Penutupan fungsional duktus, normalnya terjadi segera setelah lahir. Akan tetapi, pada bayi yang lahir prematur ada juga duktus yang baru penutupan setelah 6 minggu. Pada bayi prematur, duktus paten biasanya mempunyai susunan anatomi yang normal dan keterbukaan merupakan akibat dari hipoksia dan imaturitas. Duktus yang tetap terbuka setelah bayi cukup bulan berusia beberapa minggu jarang menutup secara spontan. (Wahab Samik, 2009)

Duktus anteriosus persisten (DAP) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh PJB. Duktus arteriosus persisten sering dijumpai pada bayi premature, insidensnya bertambah dengan berkurangnya masa genetasi.(Mansjoer Arif, 2000)

Sebagian besar kasus duktus arteriosus persisten menghubungkan aorta dengan pangkal a. pulmonalis kiri. Pada bayi baru lahir, duktus arteriosus yang semula mengalir darah dari a. pulmonalis ke aorta akan berfungsi sebaliknya karena resistensinya vascular paru menurun dengan tajam dan secara normal mulai menutup. Maka, dalam beberapa jam secara fungsional tidak dapat arus darah dari aorta ke arteri pulmonalis. Bila duktus tetap terbuka, terjadi keseimbangan antara aorta dan a. pulmonalis. Dengan semakin berkurannya resistensi vascular paru maka pirau dari aorta kea rah a. pulmonalis (kiri ke kanan) makin meningkat. (Mansjoer Arif, 2000)

B. Embriologi Jantung

Sistem kardiovaskuler janin berasal dari lapisan mesoderm dan mulai berkembang pada minggu ke 3 kehidupan. Pada saat ini telah terbentuk ke 2 ventrikel, dan pada perkembangannya ventrikel kiri akan lebih berkembang dari pada ventrikel kanan. Pada awal minggu ke 4 kehidupan, sistem sirkulasi janin mulai berfungsi. Secara morfologi sistem sirkulasi ini disebut dengan “sirkulasi seri”, yaitu darah dari atrium kanan akan masuk ke atrium kanan, menuju ke ventrikel kiri dan selanjutnya menuju ke ventrikel kanan.

Arkus aorta dibentuk pada minggu ke 4 dan terdiri dari 6 bagian. Pada perkembangan selanjutnya, salah satu cabangnya akan berkembang menjadi duktus arteriosus dan beberapa bagian lain menjadi rudimenter. Pembentukan arteri pulmonalis juga bersamaan aorta dan pada proses ini arteri pulmonalis masih menempel pada aorta. Proses pemisahan akan terjadi pada minggu ke 5.

C. Sirkulasi Jantung

Sirkulasi janin tersusun secara paralel, yaitu ventrikel kanan menghantarkan sebagai curahnya ke plasenta untuk oksigenasi dan ventrikel kiri menghantarkan sebagian besar curahnya ke otak dan bagian atas tubuh. Namun, terdapat percampuran aliran darah pada tingkat atrium dan pembuluh darah besar yang memindahkan darah dari paru imatur ke plasenta untuk pertukaran oksigen. Sirkulasi paralel ini memungkinkan janin bertahan hidup walaupun ada banyak variasi lesi yang kompleks.

Darah kembali dari plasenta melalui vena balik umbilicus yang bercabang dalam hati dan sebagian darinya masuk ke dalam hepatika dan sistem porta hati, sementara sisanya melalui dukus venosus kedalam vena cava interior. Sekitar 27% darah dalam atrium kana akan melintasi foramen ovale ke dalam atrium kiri dan bergabung dengan darah yang datang dari vena pulmonalis yang embali dari paru. Darah ini kemudian di pompa dari ventrikel kiri untuk di alirkan ke aorta asenden. Aorta asenden akan mengalirkan darah ke arteri coronaria, arteri karotis, dan arteri sublavia. Hanya sekitar sepertiga dari aliran ini yang melewati arkus aorta ke aorta desenden.

Sebagian besar darah yang kembali dari vena cava inferior dan superior yang masuk ke atrium di aliri ke dalam ventrikel kanan setelah melawati katup tripuspidalis. Darah tersebut kemudian masuk ke arteri pulmonalis. Kondisi paru yang terisi cairan dan arteri oleh paru yang kontriksi menyebabkan tahanan yang tinggi terhadap aliran sehingga hampir 90% darah tidak melewati paru.

D. Etiologi

Prematuritas dianggap sebagai penyebab terbesar timbulnya duktus arteriosus paten. Pada bayi prematur,gejala cenderung timbul sangat awal, terutama bila disertai dengan sindrom distres pernapasan. Duktus arteriosus paten juga lebih sering terdapat pada anak yang lahir ditempat yang tinggi atau didaerah pegunungan. Hal ini terjadi karena adanya hipoksia, dan hipoksia ini menyebabkan duktus gagal menutup.

Penyakit campak jerman (rubella) yang terjadi pada trimester I kehamilan juga dihubungkan dengan terjadinya duktus arteriosus paten. Bagaimana insfeksi rubella pada ibu dapat mengganggu proses penutupan duktus ini belum jelas diketahui, tetapi diduga bahwa insfeksi rubella ini mempunyai pengaruh langsung pada jaringan duktus.

Dari penjelasan diatas sebagian besar kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya tidak diketahui, faktor yang berpengaruh adalah:

- Eksogen :

Berbagai jenis obat, penyakit ibu, pajanan terhadap sinar X

- Endogen :

Penyakit genetik, dan sindrom tertentu.

E. Klasifikasi dan Manifestasi Klinis

(Wahab Samik, 2009) Klasifikasi penyakit duktus arteriosus paten ditentukan berdasarkan perubahan anatomi jantung bagian kiri, tahanan arteri pulmonal, saturasi oksigen danperbandingan sirkulasi pulmonal dan sistemik.

Tingkat	Hipertrofi ventrikel dan atrium kiri	Tekanan arteri pulmonal	Saturasi oksigen	Perbandingan sirkulasi pulmonal sistemik
I	Tidak ada	Normal	normal	<1,5
II	Minimal	30-60mmhg	normal	1,5-2,5
III	Signifikan + hipertrofi ventrikel kanan yang minimal	>60mmhg, tapi masih dibawah tahanan sistemik	Kadang sianosis	>2,5
IV	Hipertrofi biventrikel + atrium kiri	Lebih tinggi diri tahanan sistemik	sianosis	<1,5

Penjelasan:

1. Tingkat I

Umumnya penderita duktus arteriosis paten tingkat I tidak bergejala. Pertumbuhan dan perkembangan fisik berlangsung dengan baik. Pada pemeriksaan fisik dengan menggunakan elektrokardiografi dan rontgen foto dada, tidak ditemukan adanya pembesaran

2. Tingkat II

Pasien sering menderita infeksi saluran napas, tetapi pertumbuhan fisik masih sesuai dengan umur. Peningkatan aliran darah ke sirkulasi pulmonal dapat terjadi sehingga timbul hipertensi pulmonal ringan.

Pada umumnya pasien yang tidak tertanganai dengan baik pada tingkat ini, akan jatuh kedalam tingkat III dan IV.

3. Tingkat III

Pada tingkat ini, infeksi nafas makin sering terjadi pertumbuhan anak biasanya terlambat. pada pemeriksaan, anak tampak kecil tidak sesuai umur dengan gejala-gejala gagal jantung. Nadi juga dengan amplitudo yang lebar. Jika melakukan aktivitas, pasien akan mengalami sesak napas yang disertai sianosis ringan. Pada pasien dengan duktus berukuran besar,gagal jantung dapat terjadi pada minggu pertama kehidupan.

Dengan pemeriksaan rontgen foto dada dan elektrokardiografi,ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri juga disertai dengan hipertrofi ventrikel kanan ringan. Suara bising jantung dapat didengar diantara sela iga tiga dan empat.

4. Tingkat IV

Pada keadaan ini, keluhan sesak napas dan sianosis akan semakin nyata. Tahanan sirkulasi paru lebih tinggi daripada tahanan sistemik, sehingga aliran darah diduktus berbalik dari kanan ke kiri.

Pemeriksaan dengan foto rontgen dan elektrokardiografi menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri, atrium kiri dan ventrikel kanan. Kondisi pasien ini disebut juga dengan sindrom eisenmenger.

Berdasarkan (Mansjoer Arif, 2000) Manifestasi klinis pada kasus diatas diantaranya:

- DAP kecil. Biasanya asimtomatik, dengan tekanan darah dan tekanan nadi dalam batasan normal. Jantung tidak membesar. Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri sternum. Terdapat bising kontinu (continous murmur, machinery murmur) yang khas untuk duktus arteriousus persisten didaerah subklavia kiri.

- DAP sedang. Gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran napas, namun biasanya berat badan masih dalam batasan normal. Frekuensi napas sedikit lebih cepat dibanding dengan anak normal. Dijumpai pulsus seler dan tekanan nadi lebih dari 40 mmHg. Terdapat getaran bising di daerah sela iga I-II para sterna kiri dan bising kontinou di sela iga II-III garis parasternal kiri yang menjalar ke daerah sekitarnya. Juga sering ditemukan bising middiastolik dini.

- DAP besar. Gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien sulit makan dan minum hingga berat badannya tidak tampak dispnu atau takipun dan banyak berkeringat bila minum. Pada pemeriksaan tidak terba getaran bising sistolik dan pada auskultasi terdengar bising usus kontinu atau hanya bising sistolik. Bising middiastolik terdengar di apeks karena aliran darah berlebihan melalui katup mitral (sternosis mitral relative). Bunyi jantung II tunggal dank eras. Gagal jantung mungkinterjadi dan biasanya didahului infeksi saluran napas bagian bawah.

- DAP besar dengan hipertensi pulmonal. Pasien duktus arteriosus besar apabila tidak diobati akan berkembang menjadi hipertensi pulmonal akibat penyakit vascular paru, yakni suatu komplikasi yang ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari 1 tahun, namun jauh lebih sering terjadi pada tahun ke-2 atau ke-3. Komplikasi ini berkembang secara progresif, sehingga akhirnya ireversibel, dan tahap trsebut oprasi koreksi tidak dapat dilakukan.

F. Pemeriksaan fisik

Denyut nadi yang cepat dan melompat adalah bukti penting dalam diagnosis, terutama pada neonatus yang sakit tanpa bising yang khas. Denyut atrial meningkat cepat menjadi puncak tunggal atau ganda, kemudian kolaps dengan cepat. Terjadi pulsasi nadi dengan amplitudo yang besar sehingga pada kapiler akan tampak denyutan. Nada seperti ini disebut water hammer pulse.

Thrill sistolik dapat diraba diantara sela iga dua dan tiga, dan disertai dengan suara bising jantung yang kotinu. Suara bising jantung ini seperti “bunyi mesin yang kasar”. Paling keras terdengar pada waktu sistol dan dapat didengar sampai kedaerah klavikula kiri. Pada pemeriksaan dengan foto rontgen paru, akan terlihat hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri yang ringan.

Jika duktus besar, terdaoat gerakan prekordial yang hebat pada bayi, yang juga dirasakan oleh ibu saat mendekap bayi didadanya. Pemeriksaan seringkali dapat meraba thrill sistolik dilekuk sternum dan ruang sela iga kedua dan ketiga. Penderita duktus arteriosus paten yang belum terkomplikasi sampai akhir tahun pertama kehidupannnya sering tidak mempunyai gejala.

G. Sifat bising pada duktus arteriosus persisten

Bising pada duktus arteriosus persisten bersifat kontinu dan mengeras selama sistole. Bising menetap sepanjang bunyi jantung kedua dan melemah selama sistole. Bising berkualitas seperti mesin yang aneh.

H. Pemeriksaan Penunjang

Menurut (Wahab Samik, 2009)

1. Radiologi

Pada penderita dengan duktus kecil,gambaran radiologi jantung maupun paruh masih dalam batas normal. Penderita dengan gangguan duktus sedang dan lebar dengan tahanan paru normal menunjukkan gambaran radiologi sebagai berikut: kardiomegali,batang arteri pulmunalis menonjol sehingga tonjolan pulmonal prominen,dan atrium kiri membesar.corakan pembuluh darah paru bertambah.

Pada penderita duktus lebar dengan tahana paru mulai naik,gambaran radiologinya sebagai berikut:besar jantung normal atau sedikit membesar,ventrikel kanan membesar dan batang arteri pulmonalis membesar sehingga tonjolan pilmonal prominen,pembuluh darah paru sentral melebar,tetapi terjadi ketidakcocokan karena pembuluh darah perifer normal atau berkurang

2. Ekokardiografi

Duktus paling baik ditampakkan melalui pandangan bidang para sagital parasternal kiri atas.duktus bersambung dengan batang arteri pulmonalis sedikit superior kiri arteri pulmonalis.pada pandangan ini duktus tampak pada sumbu panjangnya,dan ujung aorta maupun pulmonal dapat ditampakkan.pemetaan aliran doppler berwarna pada pandangan yang sama akan memperlihatkan aliran yang melalui duktus.

Ukuran duktus,ukuran arteri pulmonalis dan posisi sekat ventrikel dapat memberikan informasi tentang besarnya tekanan arteri pulmonalis,tidak adanya berbedaan tekanan dapat dipakai sebagai bukti adanya hipertensi pulmonal setingkat sistemik.

3. Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung saat ini jarang diperlukan sebagai alat diagnostik duktus arteriosis paten.fungsi alat ini sudah digantikan oleh ekokardiografi yang non invasif.kateterisasi jantung dipergunakan untuk mengukur tekanan dalam atrium dan ventrikel jika ada sindrom eisenmenger.

Pemeriksaan penunjang: Menurut (Mansjoer Arif, 2000)

- DAP kecil. Gambaran radiologis dan EKG biasanya dalam batasan normal. Pemeriksaan ekokardigrafik tidak menunjukan adanya pembesaran ruang jantung atau a. pulmonalis.

- DAP sedang. Pada foto toraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri), vascularisasi paru meningkat, dan paru pembulu darah hilus membesar. EKG menunjukan hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium kiri.

- DAP besar. Pada foto toraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, disamping pembesaran arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Pada EKG tampak hipertrofi biventricular dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.

I. Penatalaksanaan .

(Wahab Samik, 2009)

1. Medikamentosa

Terapi medikamentosa diberikan terutama pada duktus ukuran kecil, dengan tujuan terjadinya kontriksi otot duktus sehingga duktus menutup. Jenis obat yang sering diberikan adalah:

a. Golongan obat-obatan nonsteroid anti-inflamasi (indometasin/indosin).

- Berfungsi untuk menekan produksi prostaglandin dengan cara menurunkan aktivitas cyclo-oksigenase. Dosis: 0,2 mg/kg iv pada 12 jam I, diikuti 0,1 mg/kg iv pada 12 jam berikutnya.

- Kontraindikasi: Hipersensitivitas, perdarahan gastrointestinal dan insufisiensi ginjal.

- Efek samping: Nefritis, gagal ginjal dan leukopenia.

b. Prostaglandin E1 (Alprostil, Prostin VR)

- Berfungsi untuk mempertahankan patensi duktus arteriosus, terutama sjika sudah ada shuntdari kanan ke kiri (sindrome Eisenmager). Obat ini diberika sebelum tindaknan operasi penutupan duktus dilakukan, dan efektif pada bayi prematus. Dosis awal: 0.05-0,1 mcg/kg/min iv. Dosis rumatan: 0,01-0,04 mcg/kg/min iv.

- Kontraindikasi: Hipersensitivitas dan syndrome distress pernapasan.

- Efek samping: Apnea, Kejang, Demam, Hipotensi, dan penekanan aggregasi trombosit.

2. Tndakan bedah

Tindakan terbaik untuk menutup duktus adalah dengan melakukan operasi. Mortalitas tindakan operasi kurang dari 2% meskipun operasi dilakukan antara umur beberapa bulan sampai diatas 60 tahun. resiko kematian kecil ini menyebabkan banyak dokter lebih aktif melakukan operasi pada umur muda karena menunggu penutupan spontan mempunyai resiko yang lebih besar dari pada operasi.

Pada bayi premature tanpa syndrome distrss respirasi, dicoba dahulu memperbaiki gagal jantungnya dengan digitalis. Bila ini berhasil, operasi tanpa ditunda 3 bulan lagi atau lebih lama karena banyak kasus dapat menutup spontan.

Indikasi untuk melakukan tindakan bedah yaitu adanya terapi medikamentosa, trombositopenia, dan insufisiensi ginjal.

Ada beberapa teknik operasi yang dipakai untuk menutup duktus, seperti penutupan dengan teknik cincin dan metode ADO ( Amplatzer Duct Occluder). ADO berupa coil, terdiri dari beberapa ukuran yang sesuai dengan ukuran duktus, dan dimasukkan kedalam duktus dengan bantuan kateterisasi jantung melalui arteri vemoralis sampai ke aorta.

J. Prognosis

Pada penderita yang tida bergejala, prognosisnya baik. akan tetapi, pada mereka ini masih ada bahaya endokarditis infektif yang jarak sebelum umur 5 tahun. Dapat juga terjadi gagal jantung dikemudian hari. Gagal jantung pada golongan ini baru terjadi pada umur diatas 20 tahun.

Bayi yang lahir prematur dengan duktus arteriosus paten sering disertai dengan gagal jantung. Bila gagal jantung diobati dengan diuretik, kadang-kadang bising menghilang karena duktus sudah menutup.

Pada bayi aterm yang disertai dengan duktus arteriousus paten, jarang terjadi penutupan spontan, terutama bila hal ini telah menyebabkan gagal jantung pada umur tahun pertama. Angka harapan hidup pada duktus menurun pada duktus dengan ukuran besar .

K. Patofisiologi

Duktus arteriosus menutup pada saat kadar prostaglandin yang dihasilkan plasenta menurun dan kadar oksigen meningkat. Proses penutupan ini harus segera dimulai ketika bayi menarik napas yang pertama tetapi bisa saja memerlukan waktu tiga bulan pada beberapa anak.

Pada PDA, resisten relatif pada pembuluh darah pulmoner serta sistemik dan ukuran duktus enentukan jumlah arah yang mengalami pemintasan aliran atau shunt dari kanan ke kiri. Karena peningkatan tekanan dalam aorta, darah bersih akan mengalami shunt dari aorta melalui duktus arterious ke dalam arteri pulmonalis. Darah akan kembali kedalam jantung kiri dan dipompa sekali lagi kedalam aorta.

Atrium kiri dan ventrikel kiri harus menampung aliran balik vena pulmonalis yang meningkat sehingga terjadi kenaikan tekanan pengisian dan beban kerja jantung kiri. Keadaan ini akan menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin pula gagal jantung. Pada stadium akhir PDA yang tidak dikoreksi, shunt kiri ke kanan akan menimbulkan hipertensi arteri pulmonalis yang kronis dan kemudian menjadi persisten serta tidak responsif terhadap terapi. Hal ini menyebabkan pembalikan shunt sehingga darah kotor kini memasuki sirkulasi sistemik dan menimbulkan sianosis.

Faktor Eksogen (prenatal) faktor endogen (genetik)

- Kelahiran prematur - penyakit genetik

- Anak lahir ditempat yang tinggi - sidrom tertentu

- Ibu dengan campak ( rubella)

- Berbagai jenis obat

- Pajanan sinar X

Penutupan duktus arteriosus pada BBL

Mengalami gangguan

Duktus arteriosus terbuka

darah dari aorta bercampur mengalir

ke arteri pulmonalis

peningkatan tekanan dalam aorta

peningkatan beban jantung kiri

darah kembali kejantung kiri dan

dipompa ulang oleh aorta

atri kiri dan vent kiri terjadi

kenaikan pengisisan hingga curah jantung

Intoleransi aktifitas

sirkulasi sistemik gangguan proses difusi

sirkulasi darah bercampur O2 dan CO2

Gannguan pertukaran gas

antara O₂CO₂

sirkulasi ke semua jaringan kelemahan

kadar O₂menurun suplay O2 ke sel-sel tubuh

sianosis

Gangguan tumbang

Gangguan pola napas

Gangguanperfusi jaringan

- Hipoksemia dyspnea

L. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi pada PDA mencakup: (Kowalak, 2012)

- endokarditis infeksiosa

- gagal jantung

- pneumonia kambuhan

I.2 Konsep Asuhan Keperawatan pada PAD

1. Pengkajian

- Umur :

Kelainan ini merupakan 7% dari seluruh PJB. Duktus arteriosus persisten sering dijumpai pada bayi premature, Duktus yang tetap terbuka setelah bayi cukup bulan berusia beberapa minggu jarang menutup secara spontan (Mansjoer Arif, 2000)

- Riwayat Masuk

Klien biasanya dibawa ke RS dengan keluhan sering menderita infeksi saluran napas, ispa yang kronis pertumbuhan anak biasanya terlambat, nadi dengan amplitudo yang lebar. Jika melakukan aktivitas, pasien akan mengalami sesak napas yang disertai sianosis ringan.

- Riwayat penyakit Dahulu dan keluarga

Terdapat faktor endogen yang sifatnya genetik dari ibu, dan sindrom tertentu.

2. Pemeriksaan fisik

- Sistem Cardiovaskuler

Denyut nadi yang cepat dan melompat terutama pada neonatus yang sakit tanpa bising yang khas, terjadi pulsasi nadi dengan amplitudo yang besar sehingga pada kapiler akan tampak denyutan. Thrill sistolik dapat diraba diantara sela iga dua dan tiga, dan disertai dengan suara bising jantung yang kotinu. Suara bising jantung ini seperti “bunyi mesin yang kasar”. Paling keras terdengar pada waktu sistol dan dapat didengar sampai kedaerah klavikula kiri. Pada pemeriksaan dengan foto rontgen paru, akan terlihat hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri yang ringan

- Sistem pernapasan

Sianosis, dyspnea

- Sistem muskulokeletal

Hambatan pada tumbuh kembang anak

3. Diagnosa Keperawatan

- Gangguan pola napas b.d sesak napas

- Gangguan pertukaran gas b.d ketidakefektifan proses difusi gas

- Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan suplai O₂ pada jaringan

- Gangguan tumbuh kembang b.d kurangnya asupan nutrisi pada sel tubuh

- Intoleransi aktifitas b.d kelemahan

4. Intervensi

(Nanda International, 2012-2014)

- Tujuan :

setelah dilakukanasuhan keperawatan selama 1x24 jam sesak napas berkurang

- Kriteria Hasil :

· tidak ada napas cuping hidung

· RR normal ( 16-20x/mnt)

· Napas reguler

· Nadi normal (60-80x/mnt)

- Intervensi

1. Observasi TTV:

N, S, TD, RR

R/ mengetahui perkembangan kondisi pasien

2. Berikan oksigenasi

R/ mempertahankan kepatenan jalan napas

3. Kolaborasi dengan team medis pemberian obat pelonggar jalan nafas: bronkodilator, mukolitik

R/ sesak berkurang, longgarnya jalan napas

4. Implementasi

Didasarkan pada diagnose yang muncul baik secara actual, resiko, atau pdilakukan otensial. Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai.

5. Evaluasi

Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai criteria hasil. Sehingga dapat diputuskan apakah intervensi dapat dilanjutkan atau dihentikan atau diganti jika tindakan yang dilakukan tidak berhasil.

BAB II

PENUTUP

III.1 KESIMPULAN

III.2 SARAN

Gunakanlah waktu sebaik-baiknya untuk mencari ilmu untuk masa depan yang cemerlang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kowalk, dkk. 2012. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC

2. Mansjoer Arif, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FK UI.

3. Wahab Samik, 2009. Kardiologi Aanak. Jakarta: EGCBAB 1